近日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)前沿交叉研究院熊?chē)?guó)勝教授研究團(tuán)隊(duì)在《Molecular Plant》在線(xiàn)發(fā)表了題為“Presymbiotic activation of karrikin signaling creates a permissive state for arbuscular mycorrhizal symbiosis by derepressing the NSP1-NSP2-SLR1 transcriptional complex in rice”的研究論文。

該研究揭示了NSP1-NSP2-SLR1-SMAX1模塊能夠整合煙素（Karrikin, KAR），赤霉素（Gibberellin, GA）和磷酸鹽饑餓應(yīng)答(Phosphate starvation response, PSR)等多個(gè)植物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，是調(diào)控水稻在叢枝菌根共生（AMS）的前共生期（presymbiotic stage）對(duì)叢枝菌根真菌（AMF）轉(zhuǎn)錄應(yīng)答及AMS建立的核心樞紐。

AMS是AMF與陸生植物之間廣泛存在的一種互惠共生關(guān)系，是植物適應(yīng)養(yǎng)分貧瘠環(huán)境中重要策略之一。這種互惠共生關(guān)系的建立依賴(lài)于宿主植物與AMF之間復(fù)雜且精細(xì)的化學(xué)信號(hào)通訊過(guò)程。宿主植物與AMF通過(guò)不同的化學(xué)信號(hào)分子（如獨(dú)腳金內(nèi)酯（Strigolactone, SL）和菌根因子（Myc factor）相互引導(dǎo)對(duì)方基因組的轉(zhuǎn)錄重編程，進(jìn)而促進(jìn)AMS的形成。目前對(duì)AMF與宿主之間如何相互識(shí)別已有所了解，但對(duì)其中確切的調(diào)控機(jī)制很大程度上仍不清楚。因此，闡明宿主在感受到AMF來(lái)源的信號(hào)后是如何啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄重編程過(guò)程，對(duì)于理解菌根共生建立的分子機(jī)制具有重要意義。

激活KAR信號(hào)受體D14L能夠招募SCF^D3泛素化SMAX1，泛素化的SMAX1會(huì)通過(guò)泛素-26S蛋白酶體途徑降解。D14L和D3突變后，AMS完全無(wú)法建立；SMAX1突變后根中AMF定殖水平明顯增加，提示KAR信號(hào)通路在菌根共生中發(fā)揮重要調(diào)控作用。SL能促進(jìn)叢枝菌根真菌孢子萌發(fā)和菌絲分支的形成，是調(diào)控菌根共生中的重要信號(hào)分子。 許多在野生型（WT）中受AMF誘導(dǎo)基因（如SL合成途徑基因），在沒(méi)有與AMF共培養(yǎng)的smax1突變體中仍明顯上調(diào)表達(dá)。此外，激活KAR信號(hào)通路后上調(diào)SL合成途徑基因表達(dá)的現(xiàn)象在植物中僅限于能夠進(jìn)行AMS的被子植物中。因此，推測(cè)AMF可能通過(guò)激活KAR信號(hào)通路對(duì)宿主植物中基因轉(zhuǎn)錄進(jìn)行重編程以促進(jìn)菌根共生的建立；而KAR信號(hào)通路的激活是如何介導(dǎo)宿主植物對(duì)AMF的轉(zhuǎn)錄應(yīng)答的，目前還不太清楚。

研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)觀(guān)察與AMF共培養(yǎng)不同時(shí)間后水稻根中AMF定殖情況，結(jié)合前人的研究發(fā)現(xiàn)水稻與叢枝菌根真菌共培養(yǎng)7天大體對(duì)應(yīng)菌根共生的前共生期（Presymbiotic stage of AMS）。將野生型（WT）和d14l在AMF共培養(yǎng)1、2、3、4、7和14天后取樣進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，將WT中與AMF分別共培養(yǎng)3、4、7天時(shí)對(duì)AMF都響應(yīng)的232個(gè)差異表達(dá)基因作為早期AMF應(yīng)答基因（Early Response Genes to AMF，ERGs）。由于其中78個(gè)基因?qū)?/span>AMF的響應(yīng)完全依賴(lài)D14L功能，這些基因被稱(chēng)為KAR信號(hào)通路調(diào)控的早期應(yīng)答基因（Karrikin-signaling-regulated early response genes to AMF, KERGs）（圖1）。

圖1   激活KAR信號(hào)通路是啟動(dòng)AMS形成的必要條件

該研究通過(guò)比較WT與一系列KAR信號(hào)通路和共同共生信號(hào)通路（CSSP）中基因的突變體中這些早期應(yīng)答基因?qū)?/span>AMF響應(yīng)的差異，以及對(duì)WT與KAR和CSSP信號(hào)通路不同突變體施加GR24^5DS、KAR₁或GR24^ent-5DS處理后ERGs表達(dá)水平的變化，明確了AMF在前共生期主要通過(guò)激活KAR信號(hào)通路，而不是CSSP信號(hào)通路，來(lái)調(diào)控水稻對(duì)AMF的轉(zhuǎn)錄應(yīng)答,進(jìn)而促進(jìn)AMS的形成。這一過(guò)程是AMS形成所必要的。而AMF要實(shí)現(xiàn)在宿主植物根中的成功定殖，除了激活KAR信號(hào)通路之外，至少還需激活CSSP信號(hào)通路。

前人研究發(fā)現(xiàn)NSP1-NSP2復(fù)合體調(diào)控參與SL合成及菌根因子識(shí)別的基因的表達(dá)。DELLA蛋白是菌根共生的正調(diào)控因子，能夠與NSP1-NSP2形成蛋白復(fù)合體。水稻中，GA通過(guò)降解水稻DELLA蛋白SLR1來(lái)調(diào)控菌根共生以及磷饑餓條件下SL的合成。該論文的研究發(fā)現(xiàn)水稻對(duì)AMF早期轉(zhuǎn)錄應(yīng)答依賴(lài)于NSP1-NSP2-SLR1的功能。SLR1能夠和NSP2互作并增強(qiáng)NSP1-NSP2復(fù)合體轉(zhuǎn)錄活性，而SMAX1能夠和NSP1-NSP2及SLR1互作并抑制NSP1-NSP2及NSP1-NSP2-SLR1蛋白復(fù)合體的轉(zhuǎn)錄活性。這些研究結(jié)果揭示了KAR和GA信號(hào)通路如何通過(guò)SMAX1和SLR1調(diào)控NSP1-NSP2轉(zhuǎn)錄活性的機(jī)制。土壤中磷營(yíng)養(yǎng)缺乏通常被認(rèn)為是AMS建立的先決條件。水稻SPXs-PHRs磷饑餓信號(hào)通路能夠促進(jìn)AMS建立和SL的合成。PHR2即能通過(guò)結(jié)合SL合成基因的啟動(dòng)子來(lái)直接調(diào)控SL的合成，同時(shí)也可以通過(guò)對(duì)NSP1和NSP2的轉(zhuǎn)錄調(diào)控來(lái)間接調(diào)控SL的合成。通過(guò)進(jìn)一步探究PSR信號(hào)通路和KAR信號(hào)通路及GA信號(hào)通路的關(guān)系，該研究還發(fā)現(xiàn)KAR信號(hào)通路和GA信號(hào)通路能夠作用于磷饑餓信號(hào)通路下游通過(guò)影響NSP1-NSP2轉(zhuǎn)錄活性調(diào)控部分AMF早期應(yīng)答基因的表達(dá)。 該研究揭示了NSP1-NSP2-SLR1-SMAX1模塊是如何整合PSR、GA和KAR信號(hào)通路來(lái)調(diào)控宿主植物在AMS早期對(duì)AMF的轉(zhuǎn)錄應(yīng)答的（圖2），豐富了對(duì)AMF與宿主植物之間相互識(shí)別的作用機(jī)制的理解，為培育養(yǎng)分高效利用作物提供新的思路和基因資源。

圖2   NSP1-NSP2-SLR1-SMAX1模塊調(diào)控水稻對(duì)AMF早期轉(zhuǎn)錄應(yīng)答的工作模型

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)博士后洪凱，博士生楊雪瑩、譚義青、劉永剛、夏芊蔚、萬(wàn)可；中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)基因組研究所副研究員曾龍軍和博士生鄒林源為該論文的共同第一作者。南京農(nóng)業(yè)大學(xué)熊?chē)?guó)勝教授、中國(guó)農(nóng)科院農(nóng)業(yè)基因組研究所汪泉研究員及山東農(nóng)業(yè)大學(xué)薛麗教授為該論文的共同通訊作者。崖州灣國(guó)家實(shí)驗(yàn)室李家洋研究員、山東農(nóng)業(yè)大學(xué)王永紅教授、科隆大學(xué)Marcel Bucher教授對(duì)該論文的研究工作進(jìn)行了指導(dǎo)。中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所王冰研究員和褚金芳研究員、西南大學(xué)張勇教授的課題組參與了該論文的研究工作。相關(guān)研究得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃，國(guó)家自然科學(xué)基金和江蘇省卓越博士后計(jì)劃等項(xiàng)目的支持。

文章鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2026.01.014